Häufige Lungenerkrankungen
ASTHMA BRONCHIALE
Das Asthma bronchiale (von altgriechisch ἆσθμα, ‚Atemnot‘), oft auch vereinfachend nur Asthma genannt, ist eine chronische, entzündliche Erkrankung der Atemwege mit dauerhaft bestehender Überempfindlichkeit. Bei entsprechend veranlagten Personen (mit überempfindlichem Bronchialsystem) führt die Entzündung zu anfallsweiser Atemnot infolge einer akuten Verengung der Atemwege – einer sogenannten Bronchialobstruktion (Definition des international consensus report).
Diese Atemwegsverengung wird durch vermehrte Sekretion von Schleim, Verkrampfung der Bronchialmuskulatur und Bildung von Ödemen der Bronchialschleimhaut verursacht, sie ist durch Behandlung rückbildungsfähig (reversibel). Eine Vielzahl von Reizen verursacht die Zunahme der Empfindlichkeit der Atemwege (bronchiale Hyperreaktivität oder auch Hyperreagibilität) und die damit verbundene Entzündung. 5 % der Erwachsenen und 7 bis 10 % der Kinder leiden an Asthma bronchiale.
Ausbreitung
Prävalenzdaten zu ärztlich diagnostiziertem Asthma sind häufig inhomogen. Die Auswertung ein und derselben Datenquelle, des World Health Survey 2003 der Weltgesundheitsorganisation (WHO), führte in einem Fall zu einer Lebenszeitprävalenz bei Erwachsenen von 4,3 %, in einem anderen Fall zu einem Wert von 6,0 %. Noch stärker schwanken die Werte bezogen auf einzelne Regionen und Länder. Die Arbeitsgruppe von Teresa To ermittelte Prävalenzen von 1,0 % in Vietnam bis 21,5 % in Australien. Während die Asthma-Prävalenz in den vergangenen Jahrzehnten in vielen Ländern zugenommen hat, scheint die Progression in westlichen Ländern zum Stillstand gekommen zu sein. Die Länder mit der höchsten Asthma-Prävalenz sind Australien (21,5 %), Schweden (20,2 %), Vereinigtes Königreich (18,2 %), Niederlande (15,3 %) und Brasilien (13,0 %). Laut KiGGS-Studie leiden in Deutschland bis zu 10 % der Kinder und Jugendlichen an Asthma bronchiale.[13] Bei den Erwachsenen sind ca. 7,5 % der Bevölkerung hierzulande betroffen.
Ursachen
Asthmaanfall
Man unterscheidet das allergische (extrinsische) Asthma vom nicht-allergischen (intrinsischen) Asthma. In Reinform kommen diese jedoch nur bei etwa zehn Prozent der Patienten vor, bei der Mehrheit werden Mischformen beobachtet. Während bei Kindern das allergische Asthma häufiger ist, tritt im Alter gehäuft die nicht-allergische Form auf. Zigarettenrauch in der elterlichen Wohnung begünstigt Asthma. Es gibt auch Hinweise, dass kulturelle und zivilisatorische Umstände wie auch bestimmte Medikamentenanwendungen in früher Kindheit Asthma fördern.
Allergisches Asthma
Das allergische exogene Asthma wird bei entsprechender genetischer Veranlagung zur Atopie durch äußere Reize (Allergie auslösende Stoffe in der Umwelt, sogenannte Allergene) ausgelöst. Dabei werden Immunglobuline vom Typ E (IgE) gebildet, die in Wechselwirkung mit spezifischen Allergenen die Ausschüttung von allergieauslösenden Botenstoffen wie Histamin, Leukotrienen und Bradykininen aus Mastzellen bewirken. Diese Stoffe lösen dann die Atemwegsverengung aus. Neben dieser Sofortreaktion vom Typ I nach Einatmen des Allergens kann es nach 6 bis 12 Stunden zu einer Spätreaktion kommen; diese wird über Immunglobuline vom Typ G (IgG) ausgelöst. Oft treten beide Reaktionen auf (englisch dual reaction).
Für eine polygen vererbte Anlage spricht die Beobachtung, dass Kinder von Eltern, die beide an allergischem Asthma leiden, ein Erkrankungsrisiko von 60−80 % haben. Auf der Insel Tristan da Cunha leidet die Hälfte der Einwohner an Asthma infolge familiärer Vererbung. Heuschnupfen (saisonale allergische Rhinitis), der wie das Asthma eine allergisch bedingte entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Nasen-Rachen-Raums ist, kann auf die unteren Atemwege übergreifen und dort zu Asthma führen („Etagenwechsel“). Fast ein Viertel dieser Patienten entwickelt dadurch nach mehr als 10 Jahren ein Pollenasthma. Zudem steht am Anfang meist ein bestimmtes Allergen im Mittelpunkt; über die Jahre kommt es jedoch oft zur Ausweitung des Auslöserspektrums, so dass die Allergenvermeidung für den Patienten immer schwieriger oder sogar unmöglich wird.
Es gibt Hinweise, dass Landleben ungeborene Kinder vor Asthma schützt: Kinder von Frauen, die während der Schwangerschaft Kontakt zu Tieren, Getreide oder Heu hatten, bekommen im späteren Leben seltener allergische Atemwegs- und Hauterkrankungen. Für einen gewissen Schutz vor diesen Beschwerden ist aber ein anhaltender Kontakt zu Nutztieren oder Getreide nötig.
Nicht-allergisches Asthma
Das nicht-allergische endogene Asthma kann hingegen durch andere Reize verursacht werden: Infektionen, meist der Atemwege, Medikamentenunverträglichkeiten – sog. Analgetika-Asthma (eine pseudoallergische Reaktion auf Schmerzmittel, meist nichtsteroidale Antiphlogistika wie Acetylsalicylsäure), Arzneimittelnebenwirkungen (z. B. von Betarezeptorenblockern und Cholinesterasehemmern), Einwirkung von giftigen (toxischen) oder irritierenden Stoffen (Lösungsmittel, kalte Luft, Zusatzstoffe und anderem), besondere körperliche Anstrengung sowie die Refluxerkrankung (Rückfluss von Magensäure) sind mögliche Ursachen dieser Form. Manche Zusammenhänge und weitere Ursachen sind derzeit noch nicht geklärt.
Nach einer Studie können Raumsprays und Reinigungsmittel zum Sprühen das Risiko von Atemwegsbeschwerden und von Asthma stark erhöhen.Tierversuche liefern Hinweise darauf, dass Tabakkonsum auch über Generationen hinweg zu Asthma führen kann.[18] In einer 2014 durchgeführten Studie mit dem Ziel, Indizien hierfür auch bei Menschen zu finden, konnte dieses nicht belegt werden.
Symptome
Bei einem Asthmaanfall kommt es zu akut auftretender Luftnot (Dyspnoe). Vor allem die Ausatmung ist erschwert und diese ist oft von pfeifenden Atemgeräuschen begleitet (exspiratorischer Stridor). Teilweise tritt Husten auf, auch in Form von Hustenanfällen. Bei Kindern ist Husten in der Regel das führende Symptom, daher wird hier die Diagnose „Asthma“ oft erst spät gestellt. Das erschwerte Atmen und die Luftnot können zu Angstgefühlen mit Unruhe, Sprechschwierigkeiten und auch zu Übelkeit führen. Charakteristisch für Asthma ist das Fehlen von Symptomen im beschwerdefreien Intervall.
SCHLAFAPNOE
Das Schlafapnoe-Syndrom (SAS), kurz auch Schlafapnoe, ist ein Beschwerdebild, das durch periodische Atemstörungen (Atemstillstände (Apnoen) und/oder Minderbelüftung der Lunge (alveoläre Hypoventilation)) während des Schlafs verursacht wird.
Es ist gekennzeichnet durch eine ausgeprägte Tagesmüdigkeit bis hin zum Einschlafzwang (Sekundenschlaf) sowie einer Reihe weiterer Symptome und Folgeerkrankungen.
Die Atemstillstände führen zu einer verringerten Sauerstoffversorgung bei gleichzeitigem Anstieg des Kohlendioxidgehalts des Blutes und in deren Folge zu wiederholten Aufweckreaktionen (Alarmreaktion des Körpers). Die meisten Aufweckreaktionen führen aber nicht zum bewussten Aufwachen, sondern lediglich zu erhöhten Körperfunktionen, beispielsweise zu beschleunigtem Puls und der wiederholten Ausschüttung von Stresshormonen welche als ein körpereigenes Notfall-Überlebensprogramm zu werten sind. Hierdurch wird auch die normale Schlafphasenabfolge betroffen, so das neben den somatischen Stressoren auch die Erholungs- und Regenerationsfunktion des Nachtschlafes teils erheblich gemindert wird.
Da diese Reaktionen noch im Schlafzustand ablaufen, werden sie von den Betroffenen meist nicht bewusst wahrgenommen. Die Folge der Schlafapnoe ist eine chronische körperliche Belastung und nicht erholsamer Schlaf, was meistens zu der typischen, ausgeprägten Tagesmüdigkeit mit ihren weiteren Risiken führt.
In der Schlafmedizin zählen die verschiedenen Formen des Schlafapnoe-Syndroms nach dem Klassifikationssystem für Schlafstörungen International Classification of Sleep Disorders (ICSD) zu den „Schlafbezogenen Atmungsstörungen“.
Formen und Ursachen des Schlafapnoesyndrom
Die Atmung ist normalerweise ein unwillkürlicher Vorgang. Der Atemreiz wird nicht – wie vielfach angenommen – durch einen sinkenden Sauerstoffgehalt (O2) des Blutes oder der Gewebe ausgelöst, sondern ein steigender Kohlendioxidgehalt (CO2) des Blutes ist der stärkste Atemstimulus. Fällt der Partialdruck des Sauerstoffs unter eine individuelle Grenze, wird der Mensch ohnmächtig. Während eines nur vorübergehenden Atemstillstands, einer Apnoe, steigt der CO2-Partialdruck im Blut deutlich an, so dass vor dem Eintreten einer Ohnmacht eine sog. Weckreaktion ausgelöst wird.
Man unterscheidet obstruktive und zentrale Apnoen. Kommen bei einem Patienten beide Formen vor, spricht man von gemischten Apnoesyndromen.
Die weitaus häufigste, bei etwa 5–10 % der Bevölkerung vorkommende Form ist das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (OSAS). Die direkte Ursache des OSAS ist eine starke Entspannung der ringförmigen Muskulatur um die oberen Atemwege im Schlaf. Dadurch sind der Nasen- bzw. der Mundrachen nicht mehr in der Lage, dem beim Einatmen in Lunge und Bronchien entstehenden Unterdruck genug Widerstand entgegenzusetzen. Der obere Teil der Atemwege fällt zusammen und es kommt zu einer Behinderung (Obstruktion) ebendieser. Krankhafte Atemstillstände dauern länger als zehn Sekunden, wodurch die arterielle Sauerstoffsättigung bzw. der Sauerstoffgehalt des Blutes abfällt (Hypoxämie).
Dies führt erstens zu einer Mangelversorgung der Gewebe im Körper und im Gehirn und zweitens zu einem erhöhten CO2-Spiegel im Blut. In Folge der frustranen Einatmungsbewegung (Müller-Manöver) und des ansteigenden CO2-Spiegels kommt es zu einer Weckreaktion des Körpers („micro-arousal“), aufgrund derer die Atmung dann wieder einsetzt.
Meist erinnert der Patient sich nicht an diese Reaktion. Die physiologische Struktur des Schlafs wird zerstört und die Erholungsfunktion behindert. Fällt der obere Teil der Atemwege nur teilweise zusammen, kommt es zu einer kurzzeitigen Reduzierung des Atemvolumens, den so genannten Hypopnoen. Auch dabei sinkt letztlich der Sauerstoffgehalt im Blut, aber nicht so stark wie bei Apnoen. Die Anzahl der Apnoen und Hypopnoen pro Stunde gibt der so genannte AHI (Apnoe-Hypopnoe-Index) wieder.
Beim Zusammenfallen der oberen Atemwege entstehen bei vielen Betroffenen Schnarchgeräusche, sodass viele der OSAS-Patienten starke Schnarcher sind. Bei Schnarchern mit starker Tagesmüdigkeit besteht daher der dringende Verdacht auf OSAS. Schnarchen (Rhonchopathie) allein und auch gelegentliche, kurze Atmungsaussetzer sind nicht gesundheitsschädlich. In Deutschland sind 1–2 % der Frauen und 2–4 % der Männer im mittleren Lebensalter vom OSAS betroffen. Häufig löst die OSAS auch zentrale Atemaussetzer aus, sodass auch die gemischte Form sehr häufig ist.
Das Upper Airway Resistance Syndrom (UARS) ist eine Unterform der schlafbezogenen Atmungsstörungen, bei der der Muskeltonus im Bereich der oberen Atemwege noch ausreichend hoch ist, um einen Teil des Lumens der Atemwege offen zu halten. Es kommt aufgrund einer vermehrten Atemanstrengung zu vermehrten Weckreaktionen auch ohne signifikanten Sauerstoff-Abfall ebenfalls zu Arousals.
Das reine zentrale Schlafapnoe-Syndrom (ZSAS) ist selten. Durch Schäden im zentralen Nervensystem (ZNS), besonders im Atemzentrum, wird die Atemmuskulatur unzureichend gesteuert – das Gehirn „vergisst“ zu atmen. Die zentrale Apnoe ist meist erblich bedingt, kann aber auch aus neurologischen Schädigungen resultieren (z. B. Borreliose oder eine Instabilität der Kopfgelenke). Man unterteilt die zentrale Schlafapnoe in fünf Typen: idiopathische zentrale Apnoe, Cheyne-Stokes-Atmung, reduzierte Atmung durch eine Höhenkrankheit, krankheitsbedingte und medikamentös bedingte Apnoe.
OSAS hat keine einzelne Ursache.
Folgende Risikofaktoren können ein OSAS begünstigen:
- Adipositas (Übergewicht)
- eventuell zusätzlich auch eine Behinderung der Nasenatmung durch Polypen oder Nasenscheidewandverkrümmung oder Rhinitis vasomotorica
- vergrößerte Rachenmandeln (v. a. bei Kindern)
- konstitutionelle Erschlaffung der Rachenmuskulatur, Veranlagung
- Alkoholkonsum, Schlafmittel, Nikotin, Ecstasy
- dolichofazialer Gesichtstyp: im Fernröntgenseitenbild eines Erwachsenen ist ein großer Unterkieferwinkel erkennbar – dadurch liegt die pharyngeale Muskulatur weit an der Rachenhinterwand, das Lumen ist verengt
- angeborene Fehlbildungen und Fehlstellungen des Unterkiefers (Pierre-Robin-Sequenz, Goldenhar-Syndrom, Kraniometaphysäre Dysplasie)
- Vergrößerung der Weichteile (z. B. Zunge), hervorgerufen durch Akromegalie
- Bindegewebskrankheiten wie z. B. Marfan-Syndrom
- Das ZSAS kann zusätzlich noch durch folgende Faktoren begünstigt werden:
- Herzprobleme: Herzinsuffizienz, Schlaganfall oder Vorhofflimmern
- Hirntumor
- Leben in großen Höhen
- Medikamente für die Atemwege
Schlafapnoe bei Kindern
Das Schlafapnoe-Syndrom tritt bei Säuglingen und Kleinkindern nur selten auf, kann aber schon bei einmaligem Auftreten zu einer lebensbedrohlichen Situation führen. Bei Frühchen oder Neun-Monats-Babys, die unter erschwerten Bedingungen geboren wurden, tritt eine Schlafapnoe am ehesten auf. Vermutet wird, dass das Gehirn die Signale noch nicht vollständig an die Lunge überträgt. Unterschieden werden muss bei Säuglingen zwischen dem sogenannten periodischen Atmen, ein normales Phänomen, und der Schlafapnoe. Bei dem periodischen Atmen kann die Atmung für etwa zehn Sekunden aussetzen, um dann wieder regelmäßig fortzufahren. Bei Babys wird die Atmung mit einem Apnoemonitor aufgezeichnet. Dabei werden alle Atemaussetzer, die zu lange dauern, aufgezeichnet und ein Alarm wird ausgelöst.
Eine unregelmäßige Atmung tritt bei vielen älteren Kindern auf, häufig sind sie kurz und nicht lebensbedrohlich. Meist sind Polypen oder vergrößerte Rachenmandeln verantwortlich für apnoeähnliche Schlafzustände bei älteren Kindern.
Symptome
Die Angehörigen von OSAS-Patienten berichten meist über lautes Schnarchen, unterbrochen durch Atempausen, die mit einem heftigen, seufzenden Atemzug oder einem Schnarchlaut beendet werden. Längst nicht jeder Schnarcher aber leidet an OSAS, und nicht jeder OSAS-Patient fällt tatsächlich durch Schnarchen auf. Die beschriebene Verengung in den oberen Atemwegen kann in Einzelfällen zu einem sofortigen Verschluss führen, so dass keine Schnarchgeräusche mehr entstehen können.
Weitere Symptome des obstruktiven Schlafapnoe-Syndroms sind:
- Apnoe von mindestens 10-Sekunden- bis Minutendauer
- Durchschlafstörungen
- Tagesmüdigkeit, Einschlafneigung am Tag
- Kopfschmerzen beim Erwachen („wie gerädert“)
- Schwindel, vor allem nach dem Aufstehen
- Mundtrockenheit beim Erwachen
- nächtliches Schwitzen
- Nykturie (vermehrter Harndrang während des Schlafs / nächtliches Wasserlassen)
- Sekundenschlafattacken / imperativer Schlafdrang, teils ohne Warnsignale
- Konzentrationsstörungen bis hin zu Gedächtnisstörungen
- depressive Verstimmung
- Impotenz, erektile Dysfunktion
- unruhiger Schlaf
Folgen
Als Folge eines unbehandelten OSAS treten meistens weitere chronische Gesundheitsstörungen auf, und zwar Herz-Kreislauferkrankungen wie Bluthochdruck, Rechtsherzinsuffizienz, Herzinfarkte sowie Schlaganfälle. Ein plötzlicher Herztod kann bei unbehandeltem OSAS mit erhöhter Wahrscheinlichkeit auftreten. Beschrieben sind auch Depressionen, Hirnschäden und das gehäufte Auftreten von Stress-Erkrankungen wie Magengeschwür, Tinnitus und Hörsturz.
Diabetes mellitus, Typ 2, wird seit Anfang 2002 immer häufiger in Zusammenhang mit dem OSAS gebracht. Es besteht ein linearer Zusammenhang zwischen dem Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) und der Insulin-Resistenz. Der Blutzucker ist also umso höher, je mehr Atempausen pro Stunde Schlaf auftreten. Nach einer eingeleiteten nCPAP-Therapie kann die nächtliche Zuckerneubildung (Gluconeogenese) deutlich vermindert werden und die morgendlichen Blutzuckerwerte können sinken. Patienten, deren OSAS durch Behandlung gebessert wurde, berichten von reduzierten Migräneanfällen.
Einer aktuellen Studie zufolge ist das SAS stark mit dem Auftreten von Herzkrankheiten, die einen Herzschrittmacher erforderlich machen, assoziiert.
COPD – CHRONISCH OBSTRUKTIVE LUNGENERKRANKUNG
Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (englisch chronic obstructive pulmonary disease, Abkürzung: COPD, seltener auch chronic obstructive lung disease, COLD, chronic obstructive airway disease, COAD, eigtl. Chronisch obstruktive Atemwegserkrankung) bezeichnet als Sammelbegriff eine Gruppe von Krankheiten der Lunge mit Einschränkung der Atemstromstärke bzw. mit Erhöhung des Atemwegswiderstandes, die durch eine Atemwegsobstruktion, verbunden mit Husten, vermehrtem Auswurf und Atemnot bei Belastung gekennzeichnet sind. In erster Linie sind die chronisch-obstruktive Bronchitis und das Lungenemphysem zu nennen. Beide Krankheitsbilder sind dadurch gekennzeichnet, dass vor allem die Ausatmung (Exspiration) behindert ist.
Ausbreitung
Schätzungen gehen davon aus, dass in Deutschland drei bis fünf Millionen, in den USA etwa 16 Millionen und weltweit etwa 600 Millionen Menschen an einer COPD erkrankt sind. Damit muss von einem globalen Phänomen gesprochen werden. In den USA stellt die COPD die vierthäufigste Todesursache dar: Man kann von einer Volkskrankheit sprechen. Von den zehn häufigsten zum Tod führenden Krankheiten ist sie die einzige, deren Häufigkeit zunimmt.
Seit 2001 versucht die von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) und den National Institutes of Health (NIH) ins Leben gerufene Initiative GOLD, weltweit ein optimiertes Vorgehen in der Diagnose und Behandlung der COPD durchzusetzen sowie die Unwissenheit in der Bevölkerung zu bekämpfen.
Eine Studie, die im Januar 2007 in Salzburg veröffentlicht wurde, ergab, dass ein Viertel der untersuchten Personen über 40 Jahren an COPD leidet.
Ursachen
Rauchen
Der Großteil aller COPD-Patienten sind Raucher, ehemalige Raucher oder aber dem Passivrauchen ausgesetzte Menschen, deshalb wird die COPD gelegentlich auch als Raucherlunge umschrieben. Rauchen (90 % der an chronischer Bronchitis Erkrankten sind Raucher oder Ex-Raucher) führt zu einer hohen Konzentration an freien Sauerstoffradikalen (Superoxide, Wasserstoffperoxid, Hypochlorige Säure) im Atemtrakt – siehe Zigarettenrauch. Des Weiteren werden die körpereigenen Schutzmechanismen gegen das „Selbstverdauen“ der Lunge durch die zahlreichen Inhaltsstoffe des Tabakrauches negativ beeinträchtigt.
Allerdings wird anhand regelmäßiger Untersuchung der Atemfunktion nur bei 15 bis 20 % aller Raucher über die Jahre eine Abnahme der Atemleistung in einem Ausmaß festgestellt, dass die Entstehung einer COPD mit großer Wahrscheinlichkeit vorherzusagen ist. Bei feststehender Diagnose ist es für eine Heilung meistens zu spät, und es können nur lindernde Maßnahmen ergriffen werden.
Umweltverschmutzung
Inzwischen wird Rauchen nicht mehr von allen Experten als Risikofaktor Nr. 1 für COPD angesehen; als weiterer ungünstiger Einfluss gilt in Entwicklungsländern die Belastung der Atemluft durch Verbrennung von biogenem Material. Verschiedene in der Atemluft vorhandene Stoffe seien als auslösende Faktoren nicht zu unterschätzen, zwischen 25 und 45 % aller COPD-Betroffenen weltweit hätten noch nie geraucht, wobei allerdings das Problem des Passivrauchens ausgeklammert wurde. Andere Beispiele für ein erhöhtes COPD-Risiko sind verschiedene Staubpartikel an Arbeitsplätzen (z. B. Landwirte im Viehstall oder auch Bauarbeiter, die mit Mineralstäuben in Kontakt kommen). Die Literatur weist bei diesen Arbeitnehmern COPD-Raten von 9 bis 31 % auf. Solche Einflüsse mögen in Europa und den USA eine eher untergeordnete Rolle spielen. Hingegen ist hier wie auch weltweit in den Großstädten und Ballungsgebieten die Staubbelastung durch automobile Massenverkehrsmittel ein problematischer Faktor.
Berufliche Belastung
Eine chronische Bronchitis, möglicherweise mit asthmatischer („asthmoider“) Komponente, kommt vermehrt bei Personen vor, die sich organischen oder anorganischen Stäuben aussetzen. Sie wird bei Arbeitern in Baumwollfabriken, Webereien und Seilereien gehäuft diagnostiziert. Ebenso wird die Exposition gegenüber chemischen Stoffen, wie Säuren, Basen, toxischen Gasen oder inhalierbaren, dampfförmigen Flüssigkeiten, als Risikofaktor angesehen (etwa Isocyanate in der Kunststoffindustrie).
Infektionen
Epidemiologische Studien weisen auf einen Zusammenhang zwischen akuten Atemwegsinfekten und der Entstehung einer COPD hin. So sollen virale Lungenentzündungen im Kindesalter die spätere Entwicklung einer COPD begünstigen. Abgesehen von Rhinoviren sind bislang jedoch keine viralen Erreger als Verursacher von Exazerbationen erkannt worden. Bakterielle Leitkeime bei Exazerbationen sind Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae und Moraxella catarrhalis – in späten Stadien der Erkrankung auch gramnegative Stäbchenbakterien wie Pseudomonas aeruginosa. Auch kann eine Tuberkulose Ursache für die Entwicklung von COPD sein.
Vererbung
Ergebnisse der Zwillingsforschung lassen darauf schließen, dass auch genetische Aspekte eine Rolle bei dieser Krankheitsentwicklung spielen. In bis zu 3 % der Fälle ist der Alpha-1-Antitrypsin-Mangel ein wichtiger Faktor. Neuere Forschung zeigt, dass eine Variante von Alpha-1-Antitrypsin gegen Wurmerkrankungen hilft, aber das COPD-Risiko erhöht. Diese Mutation scheint aus Skandinavien zu stammen, wo Wikingerpopulationen unter starkem Wurmbefall litten.
Ernährung
Eine häufige Ernährung mit Nahrungsmitteln, die Nitrit (u. a. als Nitritpökelsalz) enthalten, wie Schinken oder Wurst, erhöht nach einer Studie das COPD-Risiko. Ursache scheint die Bildung reaktiver Stickstoffverbindungen zu sein, die zu emphysem-ähnlichen strukturellen Veränderungen in der Lunge führen können.
Symptome
Die wichtigsten Symptome der COPD sind Atemnot, Husten und Auswurf – oft als „AHA“-Symptome bezeichnet.
Der Husten bei Patienten mit COPD besteht chronisch seit Monaten oder Jahren. Meist ist er morgens nach dem Erwachen am stärksten ausgeprägt. Im jahreszeitlichen Verlauf ist der Husten im Herbst und Winter häufig stärker als im Frühjahr und Sommer. Ein plötzlicher Beginn, eine Ortsabhängigkeit des Hustens (beispielsweise am Arbeitsplatz) oder das Ausbleiben von Auswurf sind untypisch für eine COPD und deuten eher auf andere Krankheiten hin.
Neben dem Husten ist der Auswurf von Sputum ein weiteres Hauptsymptom der COPD. Die Analyse der Qualität des Sputums lässt Rückschlüsse auf die zugrunde liegende Krankheit zu. Bei der COPD ist das Sputum meist etwas bräunlich und wird morgens relativ leicht abgehustet. Auch Blutbeimengungen können im Sputum eines COPD-Patienten vorkommen (Hämoptyse). Liegen Hämoptysen vor, müssen weitere Erkrankungen ausgeschlossen werden (beispielsweise Bronchialkarzinome, Herzinsuffizienz oder Tuberkulose). Beim Lungenemphysem ist Auswurf hingegen nicht oder nur wenig vorhanden. Täglich werden bei der COPD etwa 60 ml Sputum abgehustet. Nach Aufgeben des Rauchens verringert sich die Menge des abgehusteten Sputums bis zum Ausbleiben von Auswurf.[14]
Als Belastungsdyspnoe wird eine unter Belastung auftretende Atemnot bezeichnet. Ihr Ausmaß nimmt im Verlauf der Erkrankung zu und kann zu einer vollständigen Bewegungseinschränkung (Immobilität) der Patienten führen. Wichtig zur Beurteilung des Krankheitsverlaufes ist die Ermittlung des jeweiligen Ausmaßes der Einschränkung. Beispielsweise wird nach der Anzahl der Treppenstufen gefragt, ab der Luftnot auftritt. Während bei der COPD die Belastungsdyspnoe meist bereits sehr bald nach Beginn der Belastung auftritt, tritt sie beim Patienten mit Asthma bronchiale eher nach einigen Minuten Belastung (Belastungsasthma) auf.